Archivio 1 marzo 2010

Le salmonelle una possibile arma in più contro i tumori?

Le salmonelle sono in grado di migrare all’interno dei tumori solidi e distruggerli. E’ il risultato di una ricerca tedesca. La ricerca, pubblicata da “Public Library of Science (PLoS) One”, evidenzia che i batteri sono capaci di attaccare e distruggere il tessuto maligno grazie ad una sostanza messaggero chiamata TNF-alpha, prodotta dalle cellule immunitarie quando viene riconosciuta la salmonella.  L’aumentata permeabilita’ dei vasi sanguigni, dovuta alla malattia, permette al sangue di infiltrare il tessuto maligno, distruggendo il tumore. Le salmonelle sono bacilli Gram-negativi, asporigeni, anaerobi facoltativi. Fermentano il glucosio, producendo gas (H2S), riducono i nitrati e non producono citocromo-ossidasi. La maggior parte non fermenta il lattosio. Possedendo flagelli peritrichi, sono tutte mobili. Le salmonelle sono presenti nell’ambiente e possono essere sia commensali sia patogeni per uomini e per vari animali; alcuni sierotipi lo sono esclusivamente per l’uomo (es. S.Typhi e S.Paratyphi), altri si adattano anche ad altri animali (es. S.Typhimurium). I sierotipi sono diversificati secondo l’antigene somatico “O”, l’antigene flagellare “H” e l’antigene di superficie “Vi”. Secondo l’antigene “O”, si distinguono nei sierogruppi A, B, C1, C2, D ed E.
Nell’uomo sono causa di due patologie infettive quali la febbre tifoide e le salmonellosi cosiddette “minori”. La prima è trasmessa per via oro-fecale attraverso l’ingestione di cibi o bevande contaminate, il periodo di incubazione è molto breve, infatti i sintomi della malattia possono manifestarsi anche solo dopo 12 ore dall’ingestione del batterio, e i sintomi interessano il tratto gastrointestinale e sono rappresentati da dolore addominale, nausea, vomito, febbre e diarrea. Lo studio condotto dalla ricerca tedesca potrebbe aprire nuove prospettive (ancora però ben approssimative) sul ramo che si occupa del possibile uso di microrganismi per scatenare reazioni immunitarie che eradicano altre forme di patologie, quali ad esempio, cosi come citato nella ricerca, le cellule tumorali.

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Aspirina e udito: uno studio conferma rischio ototossicità causata dall’assunzione cronica di fans


Uno studio dell’università di Harvard, pubblicato dall’American Journal of Medicine, sancisce come l’uso regolare di alcuni farmaci comuni come l’aspirina e gli antinfiammatori non steroidei è legato fortemente alla perdita parziale di udito negli uomini sotto i 60 anni. I ricercatori hanno utilizzato i dati di una ricerca che ha seguito più di 26 mila uomini americani ogni 2 anni per 18 anni, a cui veniva somministrato un questionario contenente fra le altre domande sull’udito e sull’uso di farmaci, in particolare analgesici. L’analisi statistica ha trovato che l’uso di aspirina sotto i 60 anni aumenta del 33 per cento il rischio di danni all’udito, mentre nessuna associazione è stata trovata per i più anziani. Per quanto riguarda i Fans, l’aumento di probabilità trovato è stato del 61 per cento sotto i 50, del 32 per cento negli under 60 e del 16 per cento negli altri, mentre per l’acetaminofene gli utilizzatori regolari avevano il 99 per cento di probabilità in più di perdita di udito sotto i 50, il 38 per cento in più tra i 50 e i 59 e il 16 per cento sopra questa età. Secondo gli esperti, le proprietà ototossiche di aspirina e acetaminofene erano già note, ma è la prima volta che si quantifica così precisamente il rischio di perdita di udito. L’acido acetilsalicilico o ASA (IUPAC: acido 2-(acetilossi)benzoico), meglio conosciuto con l’italianizzazione in “aspirina” del suo primo nome commerciale tedesco di larga diffusione, è un farmaco antiinfiammatorio non-steroideo (FANS) della famiglia dei salicilati. Il composto trova impiego solo, od associato ad altri principi e a moderatori degli effetti collaterali come analgesico per dolori lievi, come antipiretico (per ridurre la febbre) e come antiinfiammatorio. Ha, inoltre, un effetto antiaggregante e fluidificante sul sangue, per questo il suo uso a piccole dosi aiuta a prevenire a lungo termine gli attacchi cardiaci. Il nome “Aspirin” è stato inizialmente un marchio commerciale coniato dalla Bayer, ma in diverse lingue si è volgarizzato diventando il termine generico per indicare l’acido acetilsalicilico, indipendentemente dalla perdita legale della capacità distintiva necessaria alla sua validità come marchio di commercio. In Italia il marchio è legalmente in vigore, ed acido acetilsalicilico e acetilsalicilati, puri o in combinazione con eccipienti, sinergici e/o moderatori degli effetti collaterali si trovano sotto diversi nomi commerciali come analgesici antipiretici ed antiaggreganti (secondo il prontuario farmaceutico nazionale, con i nomi di ascriptin, cardioaspirina, aspegic, aspidol, flectadol, e diversi altri tra i parafarmaci non censiti dal prontuario). In passato questi farmaci hanno trovato largo impiego nel combattere i sintomi dell’influenza; oggi si tende a ricorrere ad altri FANS, quali il paracetamolo, che in alcuni casi hanno effetti epato-tossici più pronunciati. Gli effetti collaterali più indesiderati – specialmente ad alti dosaggi per assunzione a stomaco vuoto – riguardano il tratto gastro-intestinale, dove si possono avere ulcere ed emorragie. Il meccanismo di azione coinvolge la riduzione della sintesi di sostanze che proteggono la mucosa gastrica. Per ridurre questi effetti spesso vengono aggiunti composti di natura basica, od ad effetto tampone, nonché associati farmaci ad effetto gastro protettivo o/e inibitori della pompa idrogenionica cellulare, o simili inibitori della secrezione cloridrica. Un altro effetto collaterale sgradito, dovuto proprio alle proprietà anticoagulanti, è l’aumento della perdita di sangue nelle donne durante le mestruazioni e il rischio di emorragia critica perioperatoria.

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Epatite C: notizie positive sull’efficacia del trattamento con peg-interferone alfa-2a

La ricerca italiana sull’epatite C ha ottenuto due importanti riconoscimenti internazionali con la pubblicazione sulla prestigiosa rivista scientifica “Gastroenterology” degli studi indipendenti condotti presso l’Ospedale Cardarelli di Napoli (studio Ascione et al.) e presso l’Ospedale Maggiore, Università degli studi di Milano (Studio MIST). I risultati di entrambi gli studi dimostrano che l’attuale terapia di riferimento con “peginterferone alfa-2a”, molecola in grado di bloccare lo sviluppo del virus dell’epatite C, associato a ribavirina è più efficace rispetto agli altri regimi di trattamento. I due studi hanno coinvolto in totale oltre 700 pazienti italiani e hanno valutato il livello di efficacia (percentuale di blocco dell’attività del virus C) del trattamento con peginterferone alfa-2a in combinazione con ribavirina, ripetto al trattamento con peginterferone alfa-2b e ribavirina. In particolare il primo studio, Ascione et al., ha coinvolto 320 pazienti con epatite C cronica, e ha evidenziato un tasso di regressione del virus HCV (Risposta Virologica Sostenuta – SVR) significativamente superiore nei pazienti trattati con peginterferone alfa-2a ripetto ai pazienti trattati con peginterferone alfa-2b, entrambi in associazione con ribavirina. Il secondo studio, MIST, ha coinvolto oltre 400 pazienti e ha valutato l’efficacia e la tollerabilità del trattamento con peginterferone alfa-2a in combinazione con ribavirina, rispetto al trattamento con peginterferone alfa-2b e ribavirina. Le rilevazioni effettuate sui due gruppi di pazienti randomizzati, trattati rispettivamente con peginterferone alfa-2a e peginterferone alfa-2b, hanno evidenziato che, sebbene i due regimi di trattamento abbiano mostrato profili simili di sicurezza e tollerabilità, il trattamento con peginterferone alfa-2a ha determinato una percentuale di eradicazione del virus (Risposta Virologica Sostenuta – SVR) significativamente superiore rispetto al trattamento con peginterferone alfa-2b (rispettivamente, 66% vs 54%; p = 0,02). Secondo i dati dell’Oms l’epatite C colpisce circa 180 milioni di persone nel mondo e si stima che siano circa 1 milione gli italiani che hanno contratto infezione cronica con il virus HCV. L’infezione si trasmette principalmente attraverso il sangue e i suoi derivati ed è la principale causa di cirrosi, insufficienza epatica e tumore del fegato. La diagnosi e il trattamento tempestivi sono fondamentali per contrastare queste conseguenze e ridurre i rischi per il paziente. Gli schemi terapeutici attuali con peginterferone e ribavirina stanno sensibilmente migliorando le possibilità di cura; gli studi sopracitati confermano che la combinazione di peginterferone alfa-2a e ribavirina consente di eradicare il virus in più del 50% dei pazienti trattati e di bloccare la progressione della malattia.

FONTE: Agi.it Salute

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Sclerosi multipla, la ricerca avanza

sclerosi multipla

Ancora una volta due ricercatori italiani pubblicano i risultati di un loro importante lavoro sulla prestigiosa rivista internazionale Journal of Immunology: hanno immesso un innocuo batterio in alcuni topini da laboratorio, per poi osservare lo sviluppo di una malattia autoimmune simile alla sclerosi multipla. Sono il prof. Francesco Ria ed il prof. Giovanni Delogu , rispettivamente dell’Istituto di Patologia Generale e dell’Istituto di Microbiologia dell ’Università Cattolica di Roma.

Il loro studio è durato 2 anni ed è stato indirizzato alla conoscenza della sclerosi multipla, malattia autoimmune che colpisce in Italia circa 58.000 persone. Come le altre patologie di questa categoria è dovuta ad una reazione infiammatoria causata dal sistema immunitario che si attiva in difesa di qualcosa che a tutt’oggi non è ancora chiaro. L’unica certezza che si ha è che c’è un fattore generico predisponente, ma ancora non si è capito quale agente esterno provoca la reazione immunologica che distrugge il rivestimento delle fibre nervose del sistema nervoso centrale.

Per capire meglio: i due ricercatori hanno previsto un batterio o un virus con caratteristiche molto simili alle mieline, le molecole del sistema nervoso centrale. Di per se stessi questi batteri non sono patologici, anzi non provocano neppure la reazione degli anticorpi, ma vengono comunque individuati dalle cosiddette proteine T del sistema immunitario che si scatenano nell’aggressione degli intrusi. Per qualche motivo i batteri, eliminati in pochi giorni, trasferirebbero alle cellule T la capacità di entrare nel sistema nervoso centrale (cosa che abitualmente non succede).

Queste, nel nuovo ambiente, continuerebbero la loro opera di pulizia, scambiando le mieline per i somiglianti nemici batteri: ed ecco la malattia autoimmune!
Quali gli elementi fondamentali di questa ricerca?

Prima di tutto, abbiamo dimostrato che in un modello animale, un agente non patogeno può condurre ad una malattia autoimmune- ha dichiarato il prof. Ria – In più possiamo dire che gli agenti infettivi che scatenano la reazione del sistema immunitario sono tra quelli, tantissimi, che non inducono produzione di anticorpi.

Abbiamo fatto solo un piccolo passo per conoscere meglio la malattia, ma ancora dobbiamo individuare l’agente infettivo, capire se può davvero essere un buon modello sperimentale per la sclerosi multipla e cosa sarebbe accaduto se avessimo prolungato l’azione del batterio: avremmo favorito o sfavorito lo sviluppo della malattia?

E ancora: quale parte del batterio assomiglia alla mielina, dove si deve cercare? Sulla superficie, al suo interno? Sono tutte domande – concludono Delogu e Ria – cui cercheremo di dare risposta nei prossimi anni.

La ricerca , sostenuta dall’Aism (Ass. Italiana Sclerosi Multipla) continuerà e non solo in questo senso. Sabato 6, domenica 7 e per la Festa della Donna, lunedì 8 marzo, in 3.000 piazze italiane torna l’iniziativa della “Gardenia dell’AISM”, volta alla raccolta fondi per la lotta alla sclerosi multipla. Tutti possono così contribuire a ricerche come quella della Cattolica, ma anche a nuovi studi, in particolare quelli che riguardano la CCSVI (insufficienza cerebro spinale venosa cronica) patologia vascolare che sembra rappresentare un importante fattore di rischio, ma soprattutto un decisivo punto di partenza per le terapie.

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Adenoidi ingrossate

adenoidi allargate

Adenoidi ingrossate

Le adenoidi normalmente svolgono un ruolo importante nella difesa immunitaria dell’organismo contro l’invasione di microrganismi, ma a volte possono causare problemi. Esse sono masse di tessuto linfatico (a volte chiamate ghiandole linfatiche o linfonodi) situate nella parte posteriore delle fosse nasali. Sono un po’ come le tonsille, ma si trovano più in alto sopra la gola.

CAUSE: L’ingrossamento delle adenoidi può verificarsi sin da quando un bambino si trova ancora nel grembo materno, e diventano evidenti sin dalla nascita. Più comunemente, le adenoidi si ingrossano durante i primi anni dell’infanzia. Ripetute infezioni del sistema respiratorio superiore causano un’infiammazione cronica delle adenoidi che si gonfiano. Anche le tonsille sono di solito allargate.

L’ingrossamento delle adenoidi è comune durante l’infanzia, ma nella maggior parte dei casi è di entità lieve o solo temporanea.

SINTOMI: L’ingrossamento delle adenoidi può bloccare il passaggio della respirazione, costringendo il bambino a respirare attraverso la bocca. La respirazione con la bocca in un primo momento può essere solo un problema notturno, ma nei casi più gravi il bambino può respirare in questo modo anche durante il giorno. La respirazione con la bocca provoca una secchezza della fauci e le labbra screpolate, alito cattivo (non sempre) causato dall’infezione cronica delle adenoidi e aggravato dalla secchezza delle fauci. L’ingrossamento delle adenoidi può anche alterare il suono della voce.

Altri problemi sono le infezioni dell’orecchio (perché i tubi di drenaggio dell’orecchio medio possono essere bloccati), russamento e apnea notturna. Le difficoltà del sonno possono interferire con la crescita di un bambino. In casi estremi, un ingrossamento delle adenoidi può mettere a dura prova il cuore.

DIAGNOSI: E’ possibile notare quando le tonsille sono allargate, ma le adenoidi possono essere viste solo con uno specchio speciale o mettendo un piccolo telescopio flessibile chiamato “endoscopio” nella cavità nasale. Questo può essere fatto solo da un medico. Di tanto in tanto, i raggi X o gli studi del sonno sono misure particolari necessarie per diagnosticare il problema.

TERAPIA: Gli antibiotici possono essere usati per curare le adenoidi quando sono infette, ma non possono avere un grande effetto sulle adenoidi cronicamente allargate. Un’operazione per rimuovere le adenoidi, chiamata adenoidectomia, può essere necessaria nei casi più gravi per prevenire le complicazioni a lungo termine da ostruzione delle vie aeree, come lo scompenso cardiaco. Un intervento chirurgico può portare a migliorare la crescita e lo sviluppo, perché il sonno profondo viene in questo modo ripristinato.

PROGNOSI: L’ingrossamento delle adenoidi tende a migliorare quando il bambino raggiunge l’adolescenza, ma di tanto in tanto i problemi persistono anche in età adulta.

[Fonte: BBC]

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